Mô tả tóm tắt bài học

Sốt rét là một bệnh lây thường gặp và là một vấn đề lưu tâm cho các nước sống giữa khoảng 60 độ vĩ Bắc và 40 độ vĩ Nam như Nam Mỹ, Phi Châu, Đông Nam Á. 

Mô tả nội dung bài học

Bệnh do ký sinh trùng Plasmodium gây nên và được truyền từ người này sang người khác qua vết đốt của muỗi Anopheles. Ngày nay có khoảng 2 tỷ 700 triệu người sống trong vùng dịch tễ sốt rét và khoảng 400 triệu người sốt rét hàng năm trong đó có khoảng 2 triệu người chết

TÁC NHÂN GÂY BỆNH, VECTƠ TRUYỀN BỆNH

Tác Nhân Gây Bệnh
Có chừng 140 loài Plasmodium, nhưng chỉ 4 loài gây bệnh cho người là P.falciparum, P.vivax, P.malariae và P. ovale. Plasmodium falciparum là nguyên nhân gây sốt rét nặng và tử vong.

Chu trình phát triển

Plasmodium phát triển 2 giai đoạn: giai đoạn hữu tính ở muỗi, giai đoạn vô tính ở người.

Giai đoạn hữu tính

Muỗi Anopheles cái đốt người mang ký sinh trùng sốt rét hút máu, vào trong dạ dày muỗi máu được tiêu hoá. Nếu hồng cầu có giao tử đực và giao tử cái (gametocytes), khi hồng cầu bị hủy sẽ phóng thích ra dạng các phôi tử (gametes), các phôi tử phối hợp nhau để thành hợp tử (zygotes); hợp tử phát triển thành noãn động (ockinites) rồi nang (ocytes), nang bám chặt vào thành dạ dày để lớn lên rồi thành các tế bào hình kim được gọi là thoa trùng (sporozoites), chúng đến thực quản rồi khu trú ở tuyến nước bọt muỗi, khi muỗi đốt chúng sẽ vào cơ thể người.

Giai đoạn này ngắn hay dài tùy vào nhiệt độ môi trường, muỗi và loại ký sinh trùng, trung bình khoảng 7-21 ngày.

Giai đoạn vô tính: có 2 chu kỳ.

Chu kỳ ngoại hồng cầu: 30 phút sau khi vào cơ thể, các thoa trùng xâm nhập vào tế bào gan, phát triển thành thể tư dưỡng (trophozoites), rồi thể phân liệt (schizontes), chúng phá vỡ tế bào gan và thành các tiết trùng còn gọi là tiểu thể hoa cúc (merozoites) vào máu để xâm nhập hồng cầu. Chu kỳ này dài 5-7 ngày với P. falciparum, 10 -15 ngày với P. vivax .

Đối với các tiểu thể hoa của P. falciparum sau khi vào máu không tồn tại trong gan nữa, cho nên không gây ra tái phát xa.

Đối với các tiểu thể hoa cúc của P. vivax một số vào máu một số còn tồn tại trong tế bào gan (còn gọi là thể ngủ) song song với chu kỳ hồng cầu, gây các đợt tái phát xa.

Chu kỳ hồng cầu: Các tiểu thể hoa cúc vào máu sẽ xâm nhập hồng cầu, rồi phát triển thành tư dưỡng, rồi thể phân liệt, rồi thành tiểu thể hoa cúc. Các tiểu thể hoa cúc phá vỡ hồng cầu (gây sốt) rồi vào máu và xâm nhập hồng cầu khác tạo một chu kỳ mới và cứ thế ngày một tràn ngập nhiều hơn trong máu nếu không điều trị. Chu kỳ này thay đổi 24 - 48 giờ cho P. falciparum (cơn sốt cách nhật ác tính); 36-48 giờ cho P. vivax (cơn sốt cách nhật lành tính)

Vectơ truyền bệnh:

Muỗi Anopheles cái là vectơ truyền bệnh và là vật chủ tạm thời. Trên thế giới, có chừng 60/400 loài có thể truyền bệnh sốt rét. Nước ta có 4/50 loài truyền bệnh:

A. minimus: ở vùng nước chảy núi rừng sâu trong cả nước.

A. dirus (balabacensis): vùng rừng từ ranh giới Nghệ An, Thanh Hóa vào miền Nam

A. sundaicus: Vùng biển nước lợ Nam bộ.

A. subpictus: Di Linh, Lâm Đồng

Nhìn chung, những loài muỗi này sống ở vùng núi, vừa ở trong nhà, vừa ở ngoài trời. Sinh sản nhiều về mùa mưa, và rất dễ đề kháng với các thuốc diệt muỗi thường dùng như malathion, DDT.

Anopheles cái đốt và hút máu người, rồi đậu một nơi để tiêu hóa và chờ trứng chín, bay tìm chỗ đẻ, sau đó bay đi tìm mồi (Anopheles thường hoạt động vào nửa đêm về sáng 22giờ - 4giờ). Mỗi lần muỗi đẻ chừng 100 - 200 trứng, trứng phát triển thành bọ gậy - lăng quăng- rồi muỗi trưởng thành.

Ở nhiệt độ tối ưu 20 -300C, muỗi Anopheles sống chừng 4 tuần lễ, thời gian này đủ cho Plasmodium có thể hoàn chỉnh chu kỳ hữu tính ở muỗi (khoảng 10 -16 ngày). Điều này giúp cho Anopheles trở thành trung gian truyền bệnh và vật chủ tạm thời.

DỊCH TỄ HỌC

Đường lây truyền

Bệnh sốt rét lây truyền qua nhiều đường

Muỗi đốt là chủ yếu

Truyền máu bị nhiễm ký sinh trùng.

Dùng chung kim chích có dính máu mang Ký sinh trùng sốt rét không tiệt trùng (rất hiếm, ở người sử dụng ma túy),

Qua nhau thai ở mẹ có Ký sinh trùng sốt rét (+) đã được mô tả ở một số nước.

Các yếu tố nguy cơ

Môi trường tự nhiên & sinh học

Nhiệt độ môi trường: tối ưu 20 - 300C

Độ ẩm môi trường: > 50%

Mùa: trước, trong, sau mùa mưa (nước ta từ tháng 4 - 10 hàng năm)

Vị trí địa lý: núi đồi, cao nguyên, rừng rậm hoặc ven biển nước lợ, phù hợp với điều kiện sinh thái của vectơ

Sự nhậy cảm của vectơ đối với hóa chất đang sử dụng

Yếu tố kinh tế - xã hội

Tuổi và giới: mọi lứa tuổi và mọi giới đều có khả năng mắc bệnh

Phong tục tập quán: thói quen ngủ không có màn, ngủ rẫy của đồng bào dân tộc, di chuyển địa điểm sống hoặc hành hương trong mùa lễ hội.

Mức sống: nghèo nàn, lạc hậu, thiếu ăn, dinh dưỡng kém, ăn ở tạm bợ.

Nghề nghiệp: nghề nghiệp dễ tiếp xúc vectơ như lao động vùng rừng núi, khách du lịch.

Những hoạt động có khả năng tăng sốt rét: đào hồ ao, phát triển thủy lợi, thủy điện, khai hoang rừng tre nứa để lại gốc

Các yếu tố làm dễ cho bệnh nặng: phụ nữ có thai, trẻ em, người cao tuổi, nghiện ma túy, suy giảm miễn dịch

MIỄN DỊCH SỐT RÉT

Trong 30 năm qua, do tìm kiếm vắc xin hiệu lực mà miễn dịch sốt rét được nghiên cứu sâu hơn.

Miễn dịch tự nhiên

Người không mắc bệnh do các loài Plasmodium ở chim, bò sát và gặm nhấm.

Người có HbF, HbS và HbC (homozygous C) có miễn dịch tự nhiên với P. falciparum.

Người Phi châu và Mỹ da đen thiếu kháng nguyên hồng cầu nhóm Duffy - là yếu tố kháng tự nhiên với P. vivax nên hiếm bị nhiễm P. vivax.

Miễn dịch thụ đắc

Đáp ứng miễn dịch thu được khi mắc sốt rét có 2 tính chất chính là tính ghi nhớ và tính đặc hiệu. Lần đầu tiên tiếp xúc với Ký sinh trùng sốt rét hệ thống miễn dịch ghi lại các thông tin. Khi tiếp xúc lần 2, hệ miễn dịch đáp ứng là nhờ thông tin ghi nhận vào lần đầu. Ở vùng dịch tễ sốt rét, trẻ con dưới 6 tháng tuổi được miễn dịch thụ động qua nhau thai từ mẹ, trong thời gian này nếu trẻ nhiễm Ký sinh trùng sốt rét thì không có triệu chứng lâm sàng do cơ thể có kháng thể và trẻ tự tạo được kháng thể, sau 6 tháng trẻ hết kháng thể của mẹ bảo vệ thì có thể tự chống đỡ với bệnh được.

Sự nhiễm Ký sinh trùng liên tục sẽ tạo cho cơ thể một đáp ứng miễn dịch đối với sốt rét mà người ta gọi là hiện tượng tiền miễn dịch (premunition). Trong lần sơ nhiễm vai trò miễn dịch chủ yếu là hiện tượng thực bào. Trong lần tái nhiễm, miễn dịch tế bào trở nên rầm rộ hơn, mạnh mẽ hơn nhờ các lympho T đã được mẫn cảm với kháng nguyên từ trước. Ngoài ra còn có sự đóng góp tích cực của các Lympho B ghi nhớ, vai trò của kháng thể, nhất là IgG, IgM và IgA. Tuy nhiên IgG tăng cao hơn IgA và tồn tại lâu hơn. Trong huyết thanh, nồng độ IgG cao sẽ chống lại các tiểu thể hoa cúc xâm nhập hồng cầu, do đó Ký sinh trùng dễ dàng bị các đại thực bào tiêu diệt.

Để có tình trạng miễn dịch này, hệ liên võng nội mô cơ thể phải hoạt động hết sức tích cực, phản ánh trên lâm sàng là gan, lách lớn. Lách có một vai trò đặc biệt trong bệnh sốt rét, lách là nơi tập trung và diệt các hồng cầu bị nhiễm Ký sinh trùng sốt rét, nhờ các Lympho T và Lympho B cùng các chất gây độc tế bào khác.

Nhờ có hiện tượng tiền miễn dịch, lượng Ký sinh trùng sốt rét sẽ duy trì ở mức thấp trong một thời gian dài, mà không có triệu chứng lâm sàng. Miễn dịch đặc hiệu cho từng loài Plasmodium.

Quá trình hình thành miễn dịch này đòi hỏi một thời gian khá dài phải vài năm và đòi hỏi phải tái nhiễm liên tục. Do đó nếu không tái nhiễm để kích thích miễn dịch thì tính miễn dịch sẽ giảm dần và xuất hiện triệu chứng lâm sàng (gặp ở người ra khỏi vùng dịch tễ sốt rét). Miễn dịch cũng giảm ở người mang bệnh ác tính, cắt lách, suy gan hoặc mang thai...Như vậy, miễn dịch thụ đắc trong sốt rét là miễn dịch không bền.

TÌNH HÌNH KÝ SINH TRÙNG KHÁNG THUỐC

Xác định nhạy và kháng thuốc

Nhạy cảm: Sau 48 giờ điều trị, mật độ ký sinh trùng giảm 75% so với ngày đầu, rồi sạch hẳn vào ngày 6 – 7, không xuất hiện lại trong 28 ngày sau điều trị.

Kháng:

Độ I (RI): sạch ký sinh trùng như trường hợp nhạy cảm, nhưng xuất hiện lại trong 28 ngày.

Độ II (RII): mật đô ký sinh trùng giảm 75% sau 48 giờ, nhưng không hết hẳn trong tuần đầu.

Độ III (RIII): mật độ ký sinh trùng không giảm mà tăng trong 48 giờ đầu, hoặc giảm < 75%

Ký sinh trùng kháng thuốc trên thế giới

Hầu hết các vùng sốt rét lưu hành trên thế giới có ký sinh trùng kháng thuốc ở các mức độ khác nhau (73/95 quốc gia và lãnh thổ, theo thông báo của WHO,1994).

Plasmodium falciparum kháng thuốc

Kháng với quinin được phát hiện 1910 ở Brazil.

Kháng với Proguanil và pyrimethamin từ đầu những năm 1950.

Kháng với Chloroquine 1960 ở biên giới Columbia và Venezuela, tiếp đến Thái lan năm 1961.

Kháng với Amodiaquin 1961 ở Brazil. Fancidar ở Thái lan 1980.

Kháng với Mefloquin ở Thái lan năm 1982 và tăng nhanh về sau, và có kháng chéo với halofantrin.

Kháng với Artemisinin và dẫn chất chỉ thấy trên mô hình động vật thí nghiệm 1985 (P. Bergei).

Plasmodium vivax kháng thuốc

Kháng với Fansidar được thông báo năm 1979.

Kháng với Chloroquin được thông báo lần đầu 1989.

Kháng với Amodiaquin đã gặp (thông báo 1996).

Chưa thấy thông báo kháng quinin hoặc mefloquin

Nguyên nhân kháng thuốc

Nguyên nhân chủ yếu

Áp lực thuốc: dùng nhiều một loại thuốc trong thời gian dài ở cộng đồng rộng sẽ tạo điều kiện Ký sinh trùng sốt rét biến dị, hoặc thích nghi dần gây ra kháng thuốc tăng lên. Hiện tượng kháng có thể mất đi sau một thời gian ngừng dùng.

Di biến động dân cư: làm các chủng kháng thuốc lan ra.

Hậu quả kháng thuốc

Khó điều trtị tiệt căn

Bệnh sốt rét dễ diễn tiến nặng

Khó khăn phòng các vụ dịch sốt rét

Chi phí điều trị và phòng bệnh rất tốn kém

Biện pháp phòng chống kháng thuốc

Ngừa kháng

Hướng dẫn và giám sát điều trị đúng liều tại cơ sở

Truyền thông cộng đồng biết tự chẩn đoán và hướng dẫn điều trị đủ liều thuốc

Tăng cường kiểm tra Ký sinh trùng ở bệnh nhân và điều trị tiệt căn, đủ liều, không áp dụng điều trị phỏng đoán

Lựa chọn phác đồ nhạy cảm, dùng đủ liều

Giám sát ký sinh trùng kháng thuốc.

Biện pháp xử trí đối với ký sinh trùng kháng thuốc

Tìm phác đồ chống kháng (tối ưu là phối hợp thuốc)

Quản lý tốt nguồn bệnh, tránh mầm bệnh kháng thuốc lan truyền

Đẩy mạnh điều trị tiệt căn, ngừng dùng thuốc bị kháng

Nghiên cứu sãn xuất thuốc mới.

LÂM SÀNG BỆNH SỐT RÉT THƯỜNG

Lâm sàng sốt rét điển hình

Ủ bệnh

Thay đổi tùy loại ký sinh trùng; 7-10 ngày đối với P. falciparum, 14-17 ngày đối với P. vivax, đôi khi lâu hơn. Không triệu chứng.

Khởi phát

Trong sốt rét tiên phát (mắc bệnh lần đầu) có thể khởi phát theo nhiều cách:

Sốt cao liên tục.

Sốt nhẹ, có cảm giác ớn lạnh,

Sốt nhẹ, nhức đầu và tăng dần (biểu hiện như thương hàn)

Sốt cơn, có chu kỳ (ít gặp).

Qua giai đoạn này, bệnh đi vào thời kỳ toàn phát, hoặc cơn sốt có thể dứt nhưng vẫn tồn tại ký sinh trùng trong máu. Khi có điều kiện sẽ xuất hiện sốt cơn trở lại

Toàn phát

Đặc điểm cơn sốt: cơn sốt rét có 3 giai đoạn và có tính chu kỳ

Rét run: hoặc là chỉ cảm giác ớn lạnh dọc xương sống và vai, cơn rét run có thể từ 15 phút đến 1 giờ, tương ứng giai đoạn cường giao cảm.

Giai đoạn nóng: nhiệt độ tăng cao 39 - 400C, có thể từ 30 phút đến vài giờ.

Giai đoạn vã mồ hôi: nhiệt độ giảm, vã mồ hôi, dễ chịu.

Giữa 2 cơn sốt, bệnh nhân vẫn bình thường, có thể sinh hoạt. Cơn sốt có chu kỳ. Với P. falciparum và P. vivax đều là sốt cách nhật nhưng P. vivax là sốt cơn cách nhật lành tính. Tuy nhiên trong thực tế lâm sàng có khi cơn sốt xảy ra hằng ngày cho cả hai loại trên, do hai chu kỳ của Ký sinh trùng sốt rét gối đầu nhau, điều này đã được cộng đồng khoa học chấp nhận.

Toàn thân:

Nhiều đợt hồng cầu bị phá vỡ sẽ gây thiếu máu, vàng mắt, tiểu vàng.

Gan, lách thường to ra.

Diễn biến: Nếu không được điều trị tích cực bệnh sẽ diễn biến nặng, 85% do

P. falciparum, nhưng với P. vivax và P. malariae có thể ngủ nên có thể chuyển sang tái phát gần hoặc xa. Nếu điều trị và phòng bệnh tốt sẽ hạn chế tái phát và tái nhiễm, bệnh nhân thường hồi phục tốt không để lại di chứng, nhất là khi bệnh nhân ra khỏi vùng dịch tễ sốt rét lưu hành

Sốt rét ở những cơ địa đặc biệt

Phụ nữ có thai

Khi mang thai có tình trạng giảm miễn dịch, nên rất dễ bộc phát bệnh hoặc dễ tái phát nếu có sẵn Ký sinh trùng sốt rét trong người. Bệnh nhân dễ hạ đường huyết khi mắc bệnh do P. falciparum và dùng quinin. Khi chuyển dạ, tuy lượng Ký sinh trùng sốt rét giảm xuống sau khi sinh nhưng bệnh nhân lại dễ chuyển sang sốt rét ác tính, chuyển dạ kéo dài, xuất huyết, suy hô hấp. Bệnh nhân mắc sốt rét dễ sẩy thai, sinh non, cũng gặp trẻ sơ sinh thiếu cân, hoặc sốt rét bẩm sinh.

Trẻ em

Lâm sàng sốt rét ở trẻ em thường đa dạng, triệu chứng ít rõ nét nhất là trẻ nhỏ, có thể sốt, ói mửa, tiêu chảy, gan lách sưng. Trẻ nhiễm bệnh thường kéo dài, suy dinh dưỡng và thiếu máu, dễ mắc sốt rét ác tính.

Nghiện ma túy và suy giảm miễn dịch

Có thể gặp sốt rét thể giá lạnh, sốt không rõ thường kèm tiêu chảy và hạ đường huyết, kéo máu phát hiện ký sinh trùng tình cờ. Tử vong cao.

BIẾN CHỨNG BỆNH SỐT RÉT THƯỜNG

Biến chứng trước mắt: Khi nhiễm P. falciparum dễ xảy ra sốt rét ác tính nếu không điều trị đúng cách và sớm. .

Nếu ở lâu trong vùng dịch tễ sốt rét. Bị tái phát và tái nhiễm nhiều lần sẽ dẫn đến một số rối loạn chức năng của một số cơ quan như

Gan: Rối loan chức năng gan.

Lách: lách to là đặc trưng của bệnh nhân sốt rét trường diễn. Vì vậy lách to đã được sử dụng làm chỉ số đánh giá về mặt dịch tễ học sốt rét. Ngoài ra sự gia tăng chức năng quá mức trong đáp ứng miễn dịch có thể dẫn đến biến chứng cường lách.

Toàn thân: phù, thiếu máu, suy dinh dưỡng, thiếu vitamin...

CHẨN ĐOÁN BỆNH SỐT RÉT THƯỜNG

Cận lâm sàng

Công thức máu: hồng cầu giảm, Hb bình thừơng hoặc giảm. Bạch cầu bình thường, có thể tăng bạch cầu nhất là khi sốt rét ác tính (không đặc hiệu).

Kéo máu tìm Ký sinh trùng sốt rét trên giọt đặc và giọt đàn.

Chẩn đoán huyết thanh: Chỉ có giá trị nghiên cứu hơn là chẩn đoán và điều trị.

Chẩn đoán sớm dựa vào

Bệnh sử: tìm yếu tố dịch tễ sốt rét

Lâm sàng: cơn sốt điển hình, gan lách to, thiếu máu

Kéo máu tìm Ký sinh trùng sốt rét.

Test nhanh (tìm Pf. HRP2 đối với P. falciparum; còn (+) 14 - 21 ngày sau điều trị thành công)

Chẩn đoán phân biệt

Đặt ra nhất là khi ký sinh trùng âm tính. Sốt dengue, cảm cúm, nhiễm trùng huyết, thương hàn, nếu có vàng mắt - da cần phân biệt với leptospira, nhiễm trùng đường gan mật,v.v. Có khi phải điều trị thử để loại trừ khi không có phương tiện xét nghiệm.

Định nghĩa ca bệnh

Xác định ca sốt rét :

Có ký sinh trùng sốt rét trong máu:

Nhuộm giêm sa (+).

Hoặc test nhanh (+) đối với P. falciparum.

Bao gồm:

Sốt rét thường

Sốt rét ác tính

Người mang ký sinh trùng lạnh trong 7 ngày qua và hiện không sốt.

Ca sốt rét lâm sàng (nghi sốt rét)

Đặt ra đối với bệnh nhân không được xét nghiệm máu, chưa có kết quả xét nghiệm hoặc xét nghiệm máu (-) và có 4 đặc điểm sau:

Hiện đang sốt (≥ 37,50C) hoặc sốt trong 3 ngày vừa qua.

Không giải thích sốt do các nguyên nhân khác.

Đang ở hoặc qua lại vùng sốt rét trong 6 tháng gần đây.

Đáp ứng tốt với thuốc sốt rét trong vòng 3 ngày.​

Nguồn bài viết: Cổng thông tin điện tử Bộ Y Tế (MOH) (https://moh.gov.vn/chuong-trinh-muc-tieu-quoc-gia/-/asset_publisher/7ng11fEWgASC/content/nhung-ieu-can-biet-ve-benh-sot-ret-thuong?inheritRedirect=false)

Tham gia bình luận